Esses mecanismos perturbam a homeostase endotelial com impacto na produção de óxido nítrico favorecendo o processo aterosclerótico. Como resultado, o endotélio torna-se propenso à vasoconstrição e aumento da proliferação do músculo liso vascular.
O uso de CPAP no tratamento da SAOS já se mostrou eficaz em reduzir a espessura médio intimal carotídea, principalmente em indivíduos aderentes. Mais recentemente os dispositivos de avanço mandibular tem ganhado notório espaço no tratamento da SAOS, impactando positivamente desfechos cardiovasculares. Evidências já apontam para benefício a nível endotelial podendo reduzir marcadores como a espessura médio intimal. Relatamos um caso de um paciente do sexo masculino, 56 anos, sem comorbidades, normotenso com níveis adequado de LDL colesterol, assintomático do ponto de vista cardiovascular, porém com diagnostico de SAOS moderada (índice de dessaturação de oxigênio – IDO de 16).
Exames completares dentro dos limites da normalidade com exceção do USG com Doppler de carótidas que evidenciava espessura médio intimal aumentada (0,90mm). Encaminhado pelo cardiologista para avaliação quanto ao tratamento da SAOS com dispositivo de avanço mandibular.
Na avaliação clínica odontológica não encontrada contraindicação ao dispositivo e iniciada terapia. Obtido boa resposta clínica e boa aderência. Polissonografia tipo IV de controle mostrou redução expressiva do IDO de 16 para 5. Após 6 meses de tratamento realizada novo USG com Doppler de carótidas que mostrou redução importante da espessura médio intimal carotídea (0,90mm para 0,68mm).
Este caso ressalta a importância do tratamento da SAOS bem como o papel notório e muitas vezes protagonista da odontologia do sono neste cenário.
A boa resposta ao tratamento da SAOS com o dispositivo de avanço mandibular tem se mostrado eficaz no tratamento de inúmeras condições cardiovasculares, notadamente a hipertensão arterial.
Destaca se também o fato de apresentar uma aderência superior ao CPAP neste contexto. No entanto, outros marcadores de risco têm sido impactados positivamente, como a injuria endotelial.
Neste caso podemos observar que a única terapia instituída (dispositivo de avanço mandibular) foi eficaz em reduzir um desfecho substituto (espessura médio intimal carotídea) para eventos cardiovasculares adversos futuros.
Referências bibliográficas:
1.Drager LF, Polotsky VY, Lorenzi-Filho G.
Obstructive sleep apnea: an emerging risk factor for atherosclerosis.
Chest. 2011 Jul;140(1):534–542.
2.Casserly B, Chowdhury M, Berlowitz D, et al.
The impact of obstructive sleep apnea treatment on carotid intima-media thickness: A meta-analysis.
Respir Med. 2021;178:106328.
3.Ngiam J, Balasubramaniam R, Darendeliler MA, et al.
Clinical guidelines for oral appliance therapy in the treatment of obstructive sleep apnea.
J Clin Sleep Med. 2013;9(10):1136–1139.
4.Heinzer R, Pépin JL, Benjafield A, et al.
Efficacy of oral appliance therapy in obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.
Lancet Respir Med. 2023;11(1):47–58.
5.Bazzano LA, Khan Z, Reynolds K, et al.
Effect of obstructive sleep apnea on vascular function.
Am J Cardiol. 2007;99(12):1751–1755.
6. Svatikova A, Wolk R, Gami AS, et al.
Serum markers of vascular inflammation in obstructive sleep apnea.
Chest. 2009;136(3):731–737.
